Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA): mancato riciclaggio neuroni

di Vito Verna Commenta

Sarebbe stata finalmente individuata la causa scatenante della Sclerosi Laterale Amiotrofica.

La SLA (Sclerosi Laterale Amiotrofica), altrimenti detta Morbo di Lou Gehrig (dal nome del primo paziente alla quale venne diagnosticata) o Malattia di Charcot (dal nome del medico che per primo la individuò), è una terribile malattia degenerativa e progressiva, solitamente mortale, che colpisce i motoneuroni (quelli preposti al movimento e al controllo dei muscoli).

Questa malattia, che ha un incidenza pari allo 0,003% (3 casi ogni 100.000), nonostante sia stata individuata già nel 1860 dal medico francese Jean-Martin Charcot, è ancora oggi uno dei misteri più grandi sulla quale la scienza medica si ritrovi ad indagare.

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Della SLA, infatti, si sa davvero poco. Per esempio, nonostante numerosissimi test e numerosissime occorrenze, non si è ancora riusciti ad individuare un metodo che possa diagnosticarla con esattezza (molto spesso,infatti, viene inizialmente scambiata per atrofia muscolare progressiva, malattia altrettanto terribile ma reversibile), non si è ancora riusciti ad individuare una popolazione tipo (anche se sembrerebbe essere diffusa soprattutto tra gli sportivi, in particolare tra i calciatori), non si è ancora riusciti ad individuare un’età classica di insorgenza, non si è ancora riusciti ad individuare la durata della malattia e quanto tempi impieghi per uccidere (solitamente a causa di collasso cardiaco) il soggetto affetto e, infine, non si è ancora riusciti ad individuare una cura (sebbene il riluzolo, unico farmaco sinora approvato dalla Food and Drug Administration, si sia rivelato utile, aumentando la prospettiva di vita di 3 mesi ma soltanto in pazienti affetta da SLA ad esordio bulbare).

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Oggi, però, un team dei migliori ricercatori statunitensi, guidati dall’italiano Enrico Mugnaini (professore ordinario dell’Università di Pisa nonché della Northwestern University di Evanston e Chicago, nell’Illinois), avrebbe reso pubblica uno studio sperimentale e preliminare che prenderebbe in considerazione e convaliderebbe l’ipotesi, da molti avanzata, che alla base della Sclerosi Laterale Amiotrofica vi sarebbe un danno a livello del gene che controlla e regola la produzione dell’ubiquilina2, sostanza fondamentale per il corretto smaltimento, o riciclaggio, dei neuroni danneggiati.

I neuroni dei pazienti affetti da SLA, in pratica, a causa della mancanza di ubiquilina2, non sarebbero in grado di ripararsi, in caso di guasto, o di eliminarsi, in caso di morte, rimanendo, danneggiati come sono, al proprio posto e dando origine alla malattia.

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